Почему мы стареем? Наш автор, врач превентивной и антивозрастной медицины Юлия Юсипова выпустила ценную книгу, в которой собрала известные на данный момент сведения, результаты исследований о том, что влияет на наш возраст. Книга «Дорожная карта к долголетию. Краткое руководство для почти вечной жизни» —  настоящий клад, который может помочь пересмотреть образ жизни, чтобы продлить молодость и здоровье.

Инфламейджинг – понятие, созданное из двух английских слов, означающих inflammation – «воспаление», и aging – «старение», им обозначают наличие вялотекущего воспаления в стареющем организме.

Хроническое вялотекущее воспаление является причиной множества заболеваний, среди них сердечно-сосудистые патологии, онкология, сахарный диабет, болезни мозга, включая болезнь Альцгеймера, почечная недостаточность, хронические заболевания нижних дыхательных путей.

 

Факторы, способствующие хроническому воспалению

 

  • Митохондриальная дисфункция;
  • Конечные продукты гликирования, которые образуются из-за повышенного уровня сахара в крови;
  • Кристаллы мочевой кислоты;
  • Окисленные липопротеины (ЛПНП);
  • Факторы риска, связанные с хроническим воспалением, такие как высокий индекс массы; тела, старение, высокое потребление насыщенных жиров и сахара.

 

Анализы крови, которые помогут обнаружить хроническое воспаление

  • Высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ)
  • Фибриноген
  • Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО- )
  • Интерлейкин-1 бета (ИЛ-1 )
  • Интерлейкин-6 (ИЛ-6)
  • Интерлейкин-8 (ИЛ-8)

Хроническое воспаление может быть вызвано:

  • клеточным и окислительным стрессом;
  • чрезмерным потреблением калорий;
  • повышенным уровнем сахара в крови;
  • окислительным стрессом.

Плохая новость в том, что однажды возникшее воспаление может сохраняться незамеченным в течение многих лет или даже десятилетий, распространяя гибель клеток по всему телу.

 

Клеточный стресс и хроническое воспаление

Митохондрии – клеточные органеллы, наши электростанции, отвечают за выработку энергии в форме аденозинтрифосфата (АТФ). В случае сложных многоклеточных форм жизнеспособность организма зависит от оптимальной работы митохондрий. Митохондриальную дисфункцию вызывают различные факторы:

  • экзогенные – токсины окружающей среды, табачный дым;
  • эндогенные – активные формы кислорода, вырабатывающиеся в процессе нормальной работы митохондрий, а также при старении. Свободные радикалы, коими и являются активные формы кислорода, могут повредить клеточные структуры и инициировать каскад провоспалительных сигналов, что в конечном итоге приводит к гибели клеток (апоптозу) или, что еще хуже, к неконтролируемому росту клеток – онкологии.

 

Старение связано со снижением митохондриальной эффективности и увеличением продукции молекул свободных радикалов (1). Вот четыре этапа возникновения воспаления при митохондриальной дисфункции:

  • накопление свободных радикалов вызывает проницаемость мембран митохондрий;
  • молекулярные компоненты, обычно содержащиеся в митохондриях, проникают в цитоплазму клетки;
  • цитоплазматические рецепторы обнаруживают и инициируют иммунный ответ против внутриклеточных патогенов, распознавая молекулы своих собственных митохондрий как потенциальную угрозу;
  • при обнаружении потенциальной угрозы они образуют комплекс, называемый очагом воспаления, который активирует воспалительные цитокины для уничтожения условно инфицированной клетки.

Дополнительные биохимические индукторы хронического воспалительного ответа включают в себя:

  • кристаллы мочевой кислоты (ураты), которые могут откладываться в суставах при подагрическом артрите; повышенные уровни являются фактором риска развития заболеваний почек, гипертонии и метаболического синдрома;
  • окисленные липопротеины (такие как ЛПНП) – значительный вклад в развитие атеросклеротических бляшек;
  • гомоцистеин – аминокислота, которая является маркером и фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и может увеличивать риск переломов костей.

 

Какие факторы повышают риск хронического воспаления?

Существует несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность установления и поддержания воспалительной реакции низкого уровня.

Возраст

В отличие от более молодых людей, у пожилых могут последовательно повышаться уровни нескольких воспалительных молекул, особенно ИЛ-6 и ФНО- . Хотя причины этого возрастного увеличения маркеров воспаления не совсем понятны, они могут отражать суммарную дисфункцию митохондрий и окислительное повреждение или могут быть результатом воздействия других факторов риска, связанных с возрастом (таких как увеличение в организме количества жировой ткани или снижение выработки половых гормонов).

Повышение ИМТ

Жировая ткань – это эндокринный орган, который накапливает и секретирует множество гормонов и факторов воспаления. Жировые клетки продуцируют и секретируют ФНО- и ИЛ-6, а висцеральный жир может скапливать в себе массу жирорастворимых токсинов. Висцеральные жировые клетки могут продуцировать в три раза больше ИЛ-6, чем жировые клетки в других местах.

Рацион питания

Диета с высоким содержанием насыщенных жиров связана с более высокими провоспалительными маркерами, особенно у диабетиков или людей с избыточным весом (2). Диеты с высоким содержанием синтетических трансжиров были связаны в некоторых исследованиях с увеличением маркеров воспаления (ИЛ-6, ФНО- , ИЛ-8, СРБ) (3).

 

Недостаточная выработка половых гормонов и остеопороз

Среди множества ролей в медицине и биологии половые гормоны также модулируют иммунный/воспалительный ответ. Клетки, которые опосредуют воспаление (такие, как нейтрофилы и макрофаги), имеют рецепторы к эстрогенам и андрогенам. Они позволяют им избирательно реагировать на уровни половых гормонов во многих тканях. Ярким примером являются остеокласты – макрофаги, которые находятся в костной ткани и ответственны за разрушение и утилизацию старой кости. Эстрогены регулируют активность остеокластов, снижая ее. После наступления менопаузы сниженные уровни эстрогена заставляют остеокласты активнее рабо- тать, уничтожая кость быстрее, чем она восстанавливается. Это один из факторов прогрессирования остеопороза.

 

Расстройства сна

Выработка воспалительных цитокинов (ФНО- и ИЛ-1 ), по-видимому, следует циркадному ритму и может участвовать в регуляции сна у животных и человека. Нарушение нормального сна может привести к повышению уровня провоспалительных молекул. Уровни ФНО- и/или ИЛ-6 в плазме были повышены у пациентов с чрезмерной дневной сонливостью, в том числе с апноэ во сне.

Мини-курс Organic Woman

Мини-курс Organic Woman

Как еще нормализовать сон, снизить тревожность, сбалансировать питание и помочь оздоровиться каждой клеточке тела - в курсе Organic Woman!

Пародонтоз

Может вызывать системный воспалительный ответ, который поражает некоторые другие системы, такие как сердце и почки. Именно из-за этого механизма пародонтоз считается фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

 

Стресс (как физический, так и эмоциональный)

Может привести к выделению воспалительных цитокинов (ИЛ-6).

Стресс связан со снижением качества сна и увеличением массы тела (стимулируется высвобождением гормона стресса кортизола), которые являются независимыми причинами воспаления.

 

Воспаление и вагус (блуждающий нерв)

Недавно выявленный вагусный иммунный рефлекс распознает воспалительные молекулы через сеть нервов (ветвей блуждающего нерва) и отправляет эту информацию в мозг.

Если мозг определяет, что воспалительный ответ слишком велик, он посылает сигналы в места воспаления, чтобы ослабить ответ (4). Предварительные данные предполагают, что подавленная нервная деятельность может быть связана с преувеличенными воспалительными реакциями, наблюдаемыми при сепсисе. Факторы риска воспаления также снижают активность блуждающего нерва (5).

 

Как снизить воспаление? Диета и образ жизни

• Низкогликемическая диета.
• Снижение потребления насыщенных жиров.
• Увеличение физической нагрузки – расход энергии при физической нагрузке снижает количество цитокинов и провоспалительных молекул независимо от потери веса. Хотя сокращение мышц первоначально приводит к активации воспаления, оно парадоксально снижает системное воспаление. Этот эффект наблюдался в десятках испытаний по физической нагрузке как у здоровых, так и у больных людей во многих возрастных группах (6).

 

Нутрицевтики при хроническом воспалении

  • Рыбий жир. Более высокое потребление омега-3-жирных кислот связано с более низким уровнем маркеров активности ФНО- , СРБ и ИЛ-6.
  • Куркумин, выделенный из куркумы, был хорошо описан в более чем 7000 научных статей. Участвует в работе нескольких важных путей, включая те, которые связаны с воспалительными процессами.
  • Магний. В нескольких крупных исследованиях большее потребление магния было связано с более низкой активностью вч-СРБ, ИЛ-6 и ФНО- . В двух крупных наблюдательных исследованиях («Инициатива по охране здоровья женщин» и «Исследование медсестер Гарварда») большее потребление магния было связано с более низким вч-СРБ, ИЛ-6 и ФНО- (7). Исследование по атеросклерозу не смогло выявить существенных различий в уровнях ИЛ-6 или СРБ между индивидуумами с самым высоким и самым низким потреблением магния, но обнаружило значительную связь между более высоким содержанием магния в пище и более низкими уровнями белков, связанных с воспалением, в том числе гомоцистеина и фибриногена (8).
  • Чайные полифенолы. В клинических исследованиях на людях было показано, что чайные полифенолы вызывают снижение СРБ.
  • ДГЭА. Было показано, что добавка ДГЭА значительно снижает уровни ФНО- и ИЛ-6 у пожилых добровольцев, а также снижает массу висцерального жира и улучшает толерантность к глюкозе.
  • Витамин D, по-видимому, оказывает противовоспалительное действие за счет подавления провоспалительных простагландинов и ингибирования медиатора воспаления NF-кB.

Хотя интервенционные исследования его противовоспалительной активности у людей довольно малы, некоторые наблюдательные исследования предполагают, что дефицит витамина D может способствовать воспалению. Такой дефицит чаще встречается у:

— пациентов с воспалительными заболеваниями (включая ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника, системную красную волчанку и диабет);

— у людей с ожирением;

— у пожилых;

— уровень витамина D может снизиться после операции (состояние, связанное с острым воспалением) с сопутствующим повышением СРБ;

— низкий уровень витамина D был связан с повышенным СРБ в исследовании 548 пациентов с сердечной недостаточностью (9).

  • Витамин Е

— Действует как антиоксидант в организме.

— Включается в частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и защищает их от окислительного повреждения.

— Защищает от атеросклероза и через другие механизмы.

— Гамма-токофероловая форма витамина Е, по-видимому, дополняет противовоспалительное действие альфа-токоферола.

— В небольшом клиническом исследовании на субъектах с метаболическим синдромом комбинация гамма- токоферола и альфа-токоферола эффективно подавляет С-реактивный белок и ФНО- по сравнению с плацебо (10). Вывод: комбинация добавок альфа-токоферола и гамма-токоферола работает эффективнее по отдельности.

  • Цинк и селен

— Содержатся в антиоксидантных белках супероксид-дисмутаза и глутатионпероксидаза, которые снижают воспаление.

— Цинк также может непосредственно воздействовать на NF-кB, ингибируя выработку провоспалительных молекул.

— Прием цинка связан с уменьшением воспаления в популяциях, склонных к дефициту цинка, например у детей и пожилых людей (11).

— Низкий уровень воспаления и циркулирующие провоспалительные факторы (СРБ, ФНО- , ИЛ-6 и ИЛ-8) были снижены у лиц пожилого возраста с помощью приема цинка в нескольких исследованиях (12).

Замедлить процессы хронического воспаления в организме можно при помощи правильной диеты и образа жизни.

 

Книгу Юлии Юсиповой «Дорожная карта к долголетию. Краткое руководство для почти вечной жизни» можно приобрести здесь.

 

  1. Green D. R., et al. Mitochondria and the autophagy-inflammation-cell death axis in organismal aging. Science. 2011.
  2. Nappo F., Esposito K., Cioffi M., et al. Postprandial endothelial activation in healthy subjects and in type 2 diabetic patients: role of fat and carbohydrate meals.
  3. Mozaffarian D., and Pischon T. Dietary intake of trans fatty acids and systemic inflammation in women. American journal of clinical nutrition, 2004.
  4. Van Westerloo, D. J. The vagal immune reflex: a blessing from above. Wien Med Wochenschr. 2010.
  5. Taylor L. Depression and smoking: mediating role of vagal tone and inflammation. Ann Behav Med. 2011.
  6. Bruunsgaard H. Physical activity and modulation of systemic low-level inflammation. J Leukoc Biol. 2005.
  7. Galland L. Diet and inflammation. Nutr Clin Pract. 2010; Chacko S. Relations of dietary magnesium intake to biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction in an ethnically diverse cohort of postmenopausal women. Diabetes. 2010.
  8. de Oliveira O. Dietary micronutrient intakes are associated with markers of inflammation but not with markers of subclinical atherosclerosis. Journal of Nutrition. 2011.
  9. Liu L. C. Y. Vitamin D status and outcomes in heart failure patients. Eur. J. Heart Fail. 2011.
  10. Devaraj S., Leonard S., Traber M. G., et al. Gamma-tocopherol supplementation alone and in combination with alpha-tocopherol alters biomarkers of oxidative stress and inflammation in subjects with metabolic syndrome. Free Radic Biol Med. 2008.
  11. Kelishadi R. Effect of zinc supplementation on markers of insulin resistance, oxidative stress, and inflammation among prepubescent children with metabolic syndrome. Metab Syndr Relat Disord. 2010.
  12. Bao B. Zinc decreases C-reactive protein, lipid peroxidation, and inflammatory cytokines in elderly subjects: a potential implication of zinc as an atheroprotective agent. American Journal of Clinical Nutrition. 2010; Kahmann L. Zinc supplementation in the elderly reduces spontaneous inflammatory cytokine release and restores T cell functions. Rejuvenation Res. 2008.